Уровни циркулирующего адипонектина могут быть связаны с риском ИБС слабее, чем предполагалось ранее

Д-р Naveed Sattar и его коллеги (Университет Глазго, Великобритания) сравнивали исходные уровни адипонектина у 589 мужчин с фатальной ИБС или нефатальным инфарктом миокарда и у 1231 здорового мужчины из группы контроля. Всем участникам было от 40 до 50 лет, и все они в 1978-80 гг. были включены в исследование British Regional Heart Study (BRHS). Как и ожидалось, уровни адипонектина были прямо связаны с уровнями холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и обратно связаны с факторами риска ИБС — уровнями триглицеридов, С-реактивного белка, индексом массы тела. Тем не менее, исходные средние уровни адипонектина у пациентов с ИБС и лиц из группы контроля достоверно не различались: 10.2 и 10.8 мкг/мл, соответственно.

Кроме того, у 221 участников урони адипонектина измерялись каждые 4 года, чтобы сравнить их связь с возрастной динамикой артериального давления (АД). Долгосрочная стабильность уровней адипонектина сопровождалась стабильностью уровней ХС липопротеинов низкой плотности и систолического АД. Тем не менее, риск ИБС у лиц с максимальной концентрацией адипонектина (3-я терциль) был таким же, как и в 1-ой терцили. Аналогичные результаты были получены в мета-анализе 7 проспективных исследований (1318 случаев ИБС). Таким образом, преждевременно говорить, что адипонектин является общим патогенетическим фактором для сахарного диабета 2 типа и ИБС, признают исследователи, пишет Nedug.ru.

Всасывание тиротоксина в желудке

По данным доктора Marco Centanni, которые приведены в журнале The New England Journal of Medicine, применение ингибиторов протонной помпы (наиболее мощных антацидов), наличие инфекции Helicobacter pylori и атрофического гастрита существенно нарушают абсорбцию тироксина — гормона, который широко применяется для лечения заболеваний щитовидной железы.

Наличие гастрита, ассоциированного с H. Pylori и /или атрофического гастрита повышает необходимую дневную дозу тироксина на 22% — 34%. На фоне приема омепразола наблюдается обратимое повышение секреции тиреотропина, что отражает компенсаторную реакцию на дефицит тиреоидных гормонов в организме. Таким образом, пациенты с нарушением кислотообразующей функции желудка в особенности, страдающие атрофическим гастритом и сопутствующей инфекцией H. pylori нуждаются в повышенной дозе тироксина. Известно, что орально применяемый тироксин всасывается из тощей и подвздошной кишки, в связи с этим механизм влияния желудочной патологии на уровень его всасывания не совсем ясен, пишет Nedug.ru.