По уровням С-реактивного белка и фибриногена можно судить о риске ишемического инсульта у пациентов с ИБС

Как показал анализ данных участников исследования Bezafibrate Infarction Prevention Trial (2979 человек со стабильной ИБС), риск ишемического инсульта нарастает по мере повышения уровня С-реактивного белка (СРБ), пишет Nedug.ru. Д-р David Tanne и его коллеги (Медицинский Центр Шеба, Тель-Хашомер, Израиль) сообщают, что риск инсульта на 1000 человеко-лет составил 4.1% при исходном уровне СРБ ниже 2.3 мг/л, 5.9% — для 2.3-5.4 мг/л, и 10.5% — при уровне выше 5.4 мг/л. После поправки на другие факторы риска инсульта, у пациентов с самыми высокими уровнями СРБ (третья терциль) риск ишемического инсульта был в 2.16 раз выше, чем у больных из первой терцили.

Кроме того, больные с максимальными уровнями фибриногена (третья терциль) имели риск ишемического инсульта выше, чем участники из первой терцили. При этом риск у пациентов с максимальными значениями и СРБ, и фибриногена был выше в 2.3 раза, чем для лиц с минимальными значениями обоих маркеров.

"Здоровый образ жизни (рациональное питание, отказ от курения, нормализация веса, физические упражнения) не только влияют на "классический" профиль риска, но и способствуют снижению уровней СРБ и фибриногена", комментируют ученые. "Впрочем, лишь в клинических испытаниях можно будет узнать, являются ли в действительности эти биомаркеры терапевтическими "мишенями" для снижения риска инсульта".

Раскрыт механизм развития Т-клеточного лейкоза.

Группа исследователей из Университета Гонконга опубликовала сегодня результаты исследования, посвященного механизмам развития Т-клеточного лейкоза, вызванного вирусной инфекцией.

Ученым впервые удалось выявить и описать новый протеин, функционирующий в здоровых клетках человека. В нормальных условиях этот протеин, получивший название TAX1BP2, играет важную роль в предотвращении мутаций и злокачественного перерождения клеток: он препятствует образованию дополнительных центров деления клетки — центросом.

В ходе дальнейшего изучения TAX1BP2 было установлено, что вызывающий одну из разновидностей лейкоза Т-лимфотропный вирус человека обладает способностью связывать этот протеин в Т-клетках иммунной системы, нарушая механизм деления клетки и способствуя появлению клеток с аномальным числом хромосом. Этот процесс приводит к развитию рака крови? лейкоза.

По мнению исследователей, полученные ими результаты открывают путь к созданию нового типа лекарств, способных остановить развитие лейкоза. Кроме того, обнаруженный ими механизм развития лейкоза, возможно, лежит в основе ряда других онкологических заболеваний, связанных с вирусными инфекциями.

Опухоли, вызванные вирусными инфекциями, составляют порядка 15% от общего числа злокачественных опухолей. К онкологическим заболеваниям вирусного происхождения относятся, в частности, рак печени и рак носоглотки, широко распространенный в странах Юго-Восточной Азии.