Молочная кислота не обусловливает боли в мышцах.

Всякий, кто хоть раз переступал порог спортивного зала, слышал о том, что накапливающаяся в мышцах из-за недостатка кислорода молочная кислота является причиной болезненных ощущений после тренировки.

Однако молочная кислота является основным топливом для мышц во время физической нагрузки, цитирует?New York Times? доктора Джорджа Брукса (George Brooks), профессора факультета общей биологии калифорнийского университета.

Теория о том, что молочная кислота является причиной мышечной усталости, возникла еще в начале ХХ столетия.?Это? одна из классических ошибок в истории науки?,? отмечает Д. Брукс. Ее появление находится в непосредственной связи с идеями Отто Мейерхофа, получившего в 1922 г. Нобелевскую премию в области физиологии и медицины за открытие связи между потреблением кислорода и метаболизмом молочной кислоты в мышцах. Интерпретация этого открытия, сделанная позднее, широко известна: поступление кислорода в мышцы в количествах, меньше необходимых, ведет к лактатацидозу, который является причиной мышечной усталости. На самом деле, отмечает Д. Брукс, посвятивший метаболизму молочной кислоты свою диссертацию, эта кислота используется в качестве энергии, образуясь и в мышцах, получающих достаточно кислорода. Миоциты превращают глюкозу или гликоген в молочную кислоту, расщепляемую митохондриями с образованием энергии. С повышением тренированности способность мышечной ткани метаболизировать лактат повышается, особенно при коротких, но очень интенсивных физических нагрузках (спуртах),? подчеркнул Д. Брукс.

Повышенные уровни натрийуретического пептида позволяют выявить инфарктных больных высокого риска

Уровни N-терминальной фракции мозгового натрийуретического пропептида при поступлении являются независимым предиктором долгосрочной смертности у больных с инфарктом миокарда, сопровождающимся подъемом сегмента ST, пишет Nedug.ru.

Таковы результаты анализа данных 782 больных с инфарктом миокарда (ИМ), сопровождающимся подъемом сегмента ST — участников исследований ASSENT (Assessment of Safety and Efficacy of a new Thrombolytic) 2 и ASSENT-PLUS. В зависимости от исходного уровня N-терминальной фракции мозгового натрийуретического пропептида (N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP), все участники были разделены на три группы: нормальные значения (не выше 184 нг/л для мужчин и не выше 268 нг/л для женщин до 65 лет; не выше 269 нг/л для мужчин и не выше 391 нг/л для женщин старше 65 лет); значения выше нормальных, но ниже медианных (742 нг/л); значения выше медианных.

Д-р Erik Bjorklund и его коллеги (Университетская Клиника Упсалы, Швеция) обнаружили, что годичная смертность достоверно повышалась с увеличением исходных концентраций NT-proBNP: от 3.4% до 6.5% и 23.5%, соответственно (р<0.001). Уровень NT-proBNP сильнее коррелировал со смертностью, чем уровень тропонина Т (ТнТ) и время до 50% нормализации ST. После поправки на исходный риск и уровень ТнТ, и повышение концентрации NT-proBNP, и замедленная нормализация ST (<50% через 60 минут) независимо ассоциировались с увеличением риска годичной смертности. Напротив, повышенный уровень ТнТ являлся предиктором смертности лишь до включения в статистическую модель времени нормализации ST.

"Выявление больных высокого риска по исходному повышению концентрации NT-proBNP поможет в отборе кандидатов для более агрессивной фармакологической или интервенционной стратегии лечения", уверены шведские ученые.